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Il existe une certaine variabilité également à l'étape précédente, c'est-à-dire au niveau de la conversion de l'α-cétoglutarate en succinly-CoA. La plupart des êtres vivants utilisent le complexe α-cétoglutarate-déshydrogénase, mais certaines bactéries utilisent l'α-cétoglutarate synthase (EC 1.2.7.3). D'autres organismes, parmi lesquels des bactéries et des archées autotrophes et méthanotrophes obligatoires, court-circuitent complètement la succinyl-CoA et convertissent l'α-cétoglutarate en succinate via le semialdéhyde succinique sous l'action successivement de l'α-cétoglutarate-décarboxylase (EC 4.1.1.71) et de la succinate-semialdéhyde déshydrogénase (EC 1.2.1.79).
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la citrate-synthase est activée par l'ADP mais inhibée par le NADH, l'ATP et le citrate. Elle est donc respectivement inhibée par le pouvoir réducteur, la charge énergétique et le produit de la réaction qu'elle catalyse ; l'isocitrate-déshydrogénase est activée par le calcium et l'ADP, et est inhibée par le NADH et l'ATP ; le complexe α-cétoglutarate-déshydrogénase est activé par le calcium et inhibé par le NADH, l'ATP et son produit de réaction, la succinyl-CoA. La régulation du cycle de Krebs repose essentiellement sur la disponibilité du substrat et l'inhibition par les produits de réaction. Si ces réactions n'étaient pas régulées, le cycle de Krebs gaspillerait de grandes quantités d'énergie métabolique en produisant un excès d'ATP et de coenzymes réduites telles que le NADH.
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Le NADH est produit par toutes les déshydrogénases du cycle hormis la succinate-déshydrogénase et a pour effet d'inhiber le complexe pyruvate-déshydrogénase, l'isocitrate-déshydrogénase, le complexe α-cétoglutarate-déshydrogénase ainsi que la citrate-synthase. L'acétyl-CoA inhibe le complexe pyruvate déshydrogénase, tandis que la succinyl-CoA inhibe le complexe α-cétoglutarate déshydrogénase et la citrate-synthase. Les essais in vitro sur les enzymes du cycle de Krebs montrent que l'ATP inhibe la citrate synthase et le complexe α-cétoglutarate déshydrogénase ; cependant, le taux d'ATP in vivo ne varie pas de plus de 10 % entre les périodes de repos et d'activité soutenue, et aucun mécanisme allostérique connu ne permet de moduler significativement l'activité d'une enzyme avec une variation d'au plus 10 % de la concentration d'un effecteur allostérique. Le cation de calcium Ca2+ intervient comme régulateur. Le taux de calcium dans la matrice mitochondriale peut atteindre quelques dizaines de micromoles par litre. Il active la phosphatase de pyruvate-déshydrogénase , laquelle active à son tour la composante pyruvate-déshydrogénase (E1) du complexe pyruvate déshydrogénase. Il active également l'isocitrate déshydrogénase et le complexe α-cétoglutarate déshydrogénase. Ceci accroît la vitesse de réaction de plusieurs étapes du cycle, et accroît donc le flux de composés à travers cette voie métabolique. Le citrate agit en inhibant la phosphofructokinase, laquelle intervient dans la glycolyse et donc contribue à la formation de pyruvate via le fructose-1,6-bisphosphate.
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Ceci constitue une boucle de rétroaction entre les deux voies métaboliques. Des travaux publiés en 2007 ont montré un lien important entre les intermédiaires du cycle de Krebs et la régulation des facteurs induits par l'hypoxie (HIF). Ces derniers jouent un rôle dans l'homéostasie de l'oxygène comme facteurs de transcriptions intervenant dans l'angiogenèse, le remodelage vasculaire, la mobilisation du glucose, le transport des ions et l'apoptose. Les HIF sont synthétisés de façon constitutive et l'hydroxylation d'au moins l'un de deux résidus de proline intervient dans leur interaction avec le complexe ubiquitine-ligase, ce qui les désigne comme cible pour une dégradation rapide. Cette réaction est catalysée par des procollagène-proline dioxygénases. Le fumarate et le succinate sont des inhibiteurs efficaces de ces enzymes, ce qui pourrait stabiliser les HIF.
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La recherche sur Rétatrutide repose surtout sur des travaux de laboratoire et des modèles animaux ; les données cliniques varient selon la substance.
La pureté et l'analyse (HPLC, spectrométrie de masse), une reconstitution correcte et un stockage adapté sont déterminants.%!(EXTRA string=Rétatrutide)
Tous les mécanismes ne sont pas démontrés et une étude isolée ne fait pas une preuve globale. Les questions ouvertes sont signalées comme telles.%!(EXTRA string=Rétatrutide)